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Vgl. Pisano, G.P. 1991 ; , S. 239. Vgl. Faulkner, W.; Senker, J.; Velho, L. 1995 ; , S. 65 f sowie Thayer, A.M. 1993 ; , S. 26. Vgl. bspw. Arora, A.; Gambardella, A. 1990 ; . Vgl. Hofmann, S. 1998 ; , S. 18. Siehe bspw. Pisano, G.P. 1991 ; und Pisano, G.P.; Mang, P.Y. 1993.
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Abb. 3.6: SDS-PAA-Gel 10% ; der in vitro Spaltung des Wildtyp-GrdE-Fusionsproteins FuE7 und der Mutante FuE7Ala. Spur M: Molekulargewichtsmarker [kDa]; FuE7Cys242Ala: Fusionsprotein FuE7 mit Mutation der Spaltstelle Cys242Ala; FuE7: Fusionsprotein 7; g 5' 20' ; : 5 bzw. 20 min gespaltenes Protein; ng: nicht gespaltenes Protein. Pp: Proprotein; FuE7N: N-terminales Spaltstück von FuE7 und Trileptal Side Effects.
3.10.1 Parameter zur Bewertung diagnostischer Verfahren Für die Auswertung der ELISA-Ergebnisse wurde die sogenannte Vierfeldertabelle herangezogen.
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Die Proben wurden nicht immer auf sämtliche zu diesen Gruppen gehörenden Stoffe geprüft. mR mit Rückständen H Proben mit Gehalten größer Höchstmenge, sofern Höchstmengen festgesetzt sind.
Tab. 43: Zusammenstellung aufgetretener Effekte % ; in Untersuchungen mit der Maus bei oraler Applikation unterschiedlicher Dosen Diethylenglykoldimethylether mmol kg 3, 73 54 % 4, 2-Methoxyethanol mmol kg 2, 07 45, % 3, 47 % 4, 14 100 % 4, 6 94 % Methoxyessigsäure mmol kg 3, 4 52.
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Blutdruck gilt als unabhängiger Prediktor der aortalen Elastizität sowie der kardiovaskulären Mortalität und ist mit den anderen Risikofaktoren der Atherosklerose assoziiert [46]. Bei hohem Blutdruck wird die arterielle Wand gedehnt, wobei die Dehnkräfte hauptsächlich auf die weniger dehnbaren Kollagenfasern und in geringerem Ausmaß auf die Elastinfasern übertragen werden. Dies führt zu erhöhter Gefäßwandrigidität. Weiterhin verstärkt Hypertonus physiologische Effekte des Kreislaufstresses auf die Gefäßwand. Erhöhter Tonus der VSMCs, heterogene Strukturveränderungen Intima-Media-Dicke ; sowie verminderter Fluss in den vasa vasorum werden als Pathomechanismen genannt [24]. Veränderungen.
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